Fisiopatologia da enxaqueca (ou migrânea)

Resumo

A fisiopatologia da enxaqueca tem sofrido uma evolução considerável, principalmente nos últimos quinze anos. O conhecimento dos mecanismos genéticos, incluindo a participação do gene CACNL1A4 no cromossoma 19p13.1, que codifica a subunidade

a1 de um canal de cálcio, tipo P/Q, específico do cérebro, dos mediadores e neurotransmissores envolvidos com a inflamação neurogênica, tais como o Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP), a NK-1 e a SP; a influência do NO como molécula algógena fundamental na enxaqueca; o desenvolvimento de modelos experimentais, incluindo o modelo do extravasamento de plasma, conforme desenvolvido pelo grupo do Moskowitz; e novas técnicas de neuroimagem (PET, MR e MEG) são alguns exemplos dos avanços alcançados. Isto tem propiciado o desenvolvimento de novos medicamentos antienxaquecosos. A depressão alastrante de Leão tem sido confirmada como o fenômeno neurofisiológico mais importante na enxaqueca: ativa o sistema trigeminovascular, induz vasodilatação mediada por CGRP e a expressão de c-fos no núcleo do trigêmio, no tronco cerebral. A dor na migrânea não é secundária à vasodilatação, o que não mais justifica a divisão das cefaléias em “vasculares” e “não vasculares”.