Potenciais alvos para a tireoidite autoimune mediado pelo vírus da hepatite C

Autores

DOI:

https://doi.org/10.11606/issn.2176-7262.rmrp.2021.174934

Palavras-chave:

Tireoidite autoimune, Vírus da hepatite C, Via de sinalização

Resumo

Introdução: Os mecanismos pelos quais a infecção com o vírus da hepatite C (HCV) induz à tireoidite autoimune (TAI) têm sido alvo de estudos. Tem sido sugerido que citocinas inflamatórias, como a elevação das interleucinas na inflamação causadas pelo HCV, alterariam a cascata de sinalização da tireoperoxidase (TPO) e tireoglobulina (Tg)
determinando um quadro de doença autoimune da tireóide.
Objetivo: Demonstrar a via de sinalização da TPO e da Tg e seus potenciais alvos para a TAI mediados pelo HCV em indivíduos com hepatite C.
Método: O mapeamento da via de sinalização foi realizado usando o servidor de anotação automática da Enciclopédia Quioto de Genes e Genomas (KEGG). O PathVisio, um software gratuito de análise e desenho de vias de código aberto, foi utilizado para a representação gráfica da via de sinalização.
Resultado: As sequências foram retiradas do banco de dados KEGG e sua transcrição mapeada representa a via de sinalização das principais biomoléculas que desencadeia a TAI. A ação do HCV, ou seu tratamento pode desencadear a TAI que é caracterizada pela presença de autoanticorpos contra a TPO e Tg. Na TAI os linfócitos T CD4+ auto-reativos recrutam células B e células T CD8+ na tireóide. A progressão da doença leva à morte de células da tireóide e hipotireoidismo.
Conclusão: O HCV ou o seu tratamento ativa várias vias de sinalização com dano na célula tireoidiana, tendo como resultado TAI e hipotireoidismo secundário a apoptose celular.

Downloads

Os dados de download ainda não estão disponíveis.

Referências

Paek E, Park J, Lee KJ. Multi-layered representation for cell signaling pathways. Mol Cell Proteomics. 2004;3(10):1009-22.

Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012;122(9):3035-43.

Andrade LJ, Atta AM, Atta ML, Mangabeira CN, Paraná R. Thyroid disorders in patients with chronic hepatitis C using interferon-alpha and ribavirin therapy. Braz J Infect Dis. 2011;15(4):377-81.

Andrade LJ, D'Oliveira A Jr, Silva CA, et al. A meta-analysis of patients with chronic hepatitis C treated with interferon-alpha to determine the risk of autoimmune thyroiditis. Acta Gastroenterol Latinoam. 2011;41(2):104-10.

Obołończyk Ł, Siekierska-Hellmann M, Wiśniewski P, et al. Epidemiology, risk factors and prognosis of Interferon alpha induced thyroid disorders. A Prospective Clinical Study. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2017;71(0):842-849.

Blackard JT, Kong L, Huber AK, Tomer Y. Hepatitis C virus infection of a thyroid cell line: implications for pathogenesis of hepatitis C virus and thyroiditis. Thyroid. 2013;23(7):863-70.

Ogata H, Goto S, Sato K, Fujibuchi W, Bono H, Kanehisa M. KEGG: Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes. Nucleic Acids Res. 1999;27(1):29-34.

Kutmon M, van Iersel MP, Bohler A, et al. PathVisio 3: an extendable pathway analysis toolbox. PLoS Comput Biol. 2015;11(2):e1004085.

Ferri C, Colaci M, Fallahi P, Ferrari SM, Antonelli A, Giuggioli D. Thyroid Involvement in Hepatitis C Virus-Infected Patients with/without Mixed Cryoglobulinemia. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:159.

Vasu C, Gorla SR, Prabhakar BS, Holterman MJ. Targeted engagement of CTLA-4 prevents autoimmune thyroiditis. Int Immunol. 2003;15(5):641-54.

Tomoyose T, Komiya I, Takara M, et al. Cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 gene polymorphisms and human T-cell lymphotrophic virus-1 infection: their associations with Hashimoto's thyroiditis in Japanese patients. Thyroid. 2002;12(8):673-7.

Many MC, Maniratunga S, Varis I, Dardenne M, Drexhage HA, Denef JF. Two-step development of Hashimoto-like thyroiditis in genetically autoimmune prone non-obese diabetic mice: effects of iodine-induced cell necrosis. J Endocrinol. 1995;147(2):311-20.

Patsoukis N, Weaver JD, Strauss L, Herbel C, Seth P, Boussiotis VA. Immunometabolic Regulations Mediated by Coinhibitory Receptors and Their Impact on T Cell Immune Responses. Front Immunol. 2017;8:330.

Marguerie C, Lunardi C, So A. PCR-based analysis of the TCR repertoire in human autoimmune diseases. Immunol Today. 1992;13(9):336-8.

Salomon B, Bluestone JA. Complexities of CD28/B7: CTLA-4 costimulatory pathways in autoimmunity and transplantation. Annu Rev Immunol. 2001;19:225-52.

Weetman AP. An update on the pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2020 Dec 17.

Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, Roliński J. Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far? J Immunol Res. 2015;2015:979167.

Hammerstad SS, Stefan M, Blackard J, et al. Hepatitis C Virus E2 Protein Induces Upregulation of IL-8 Pathways and Production of Heat Shock Proteins in Human Thyroid Cells. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(2):689-697.

Kaiko GE, Horvat JC, Beagley KW, Hansbro PM. Immunological decision-making: how does the immune system decide to mount a helper T-cell response? Immunology. 2008;123(3):326-38.

Tomer Y. Genetic dissection of familial autoimmune thyroid diseases using whole genome screening. Autoimmun Rev. 2002;1(4):198-204.

Harvey BP, Gee RJ, Haberman AM, Shlomchik MJ, Mamula MJ. Antigen presentation and transfer between B cells and macrophages. Eur J Immunol. 2007;37(7):1739-51.

Armengol MP, Sabater L, Fernández M, et al. Influx of recent thymic emigrants into autoimmune thyroid disease glands in humans. Clin Exp Immunol. 2008;153(3):338-50.

Ferrari SM, Fallahi P, Antonelli A, Benvenga S. Environmental Issues in Thyroid Diseases. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:50.

Du W, Cao X. Cytotoxic Pathways in Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation. Front Immunol. 2018;9:2979.

Yamada A, Arakaki R, Saito M, Kudo Y, Ishimaru N. Dual Role of Fas/FasL-Mediated Signal in Peripheral Immune Tolerance. Front Immunol. 2017;8:403.

Hidaka Y, Amino N, Iwatani Y, et al. Increase in peripheral natural killer cell activity in patients with autoimmune thyroid disease. Autoimmunity. 1992;11(4):239-46.

Downloads

Publicado

2021-10-01

Edição

Seção

Artigo Original

Como Citar

1.
Andrade LJO, Oliveira LCM de, Oliveira GCM de. Potenciais alvos para a tireoidite autoimune mediado pelo vírus da hepatite C. Medicina (Ribeirão Preto) [Internet]. 1º de outubro de 2021 [citado 19º de abril de 2024];54(2):e-174934. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/174934