Tuberculose resistente: revisão molecular
DOI:
https://doi.org/10.1590/S0034-89102002000400021Palavras-chave:
Tuberculose^i1^spreven, Tuberculose^i1^squimiotera, Antituberculosos^i1^sfarmacocinét, Tuberculose resistente a múltiplas drogas, Mycobacterium tuberculosis^i1^sefeito dro, Resistência a múltiplas drogas, Isoniazida^i1^sfarmacocinét, Rifampina^i1^sfarmacocinét, Pirazinamida^i1^sfarmacocinét, Etambutol^i1^sfarmacocinét, Estreptomicina^i1^sfarmacocinétResumo
O progresso na compreensão dos mecanismos de resistência aos fármacos usados no tratamento da tuberculose tem permitido o desenvolvimento de novos métodos para a detecção da tuberculose resistente. A resistente aos fármacos representa uma ameaça para os programas de controle da tuberculose. Para tanto, é necessário conhecer o padrão de sensibilidade das linhagens para fornecer o tratamento adequado. Os estudos moleculares dos mecanismos de ação dos fármacos antituberculose têm elucidado as bases genéticas da resistência aos fármacos em Mycobacterium tuberculosis. Os mecanismos de resistência aos fármacos na tuberculose são causados por mutações cromossomais em diferentes genes da bactéria. Durante a exposição aos fármacos, há uma pressão seletiva favorecendo o desenvolvimento de linhagens resistentes. A tuberculose multirresistente é um problema nacional e internacional que traz sérias dificuldades para o controle global da doença. Realizou-se uma revisão sobre os mecanismos moleculares associados à resistência aos fármacos com ênfase nas novas perspectivas para detectar os isolados resistentes.Downloads
Publicado
2002-08-01
Edição
Seção
Atualizações
Como Citar
Rossetti, M. L. R., Valim, A. R. de M., Silva, M. S. N., & Rodrigues, V. S. (2002). Tuberculose resistente: revisão molecular . Revista De Saúde Pública, 36(4), 525-532. https://doi.org/10.1590/S0034-89102002000400021